Las dermatosis hormonales del perro

Clínicamente, siempre se encuentra una alopecia, simétrica, en los costados y el tronco, respetando las extremidades y la cabeza, al menos inicialmente. La alopecia es una ausencia de pelo o una densidad muy baja en una zona dada. Este síntoma, también llamado depilación, está presente en toda alteración hormonal, con una expresión de intensidad variable, y se asocia a un pelaje de mala calidad (lanoso, opaco), especialmente en las zonas de roce.

La alopecia endocrina está relacionada con una alteración del ciclo del pelo o del funcionamiento del folículo piloso. Los mecanismos implican ya sea un exceso o un déficit de secreción hormonal. La producción inadecuada de hormonas es la causa de signos no específicos (aumento de peso o adelgazamiento, poliuria-polidipsia, fatigabilidad, trastornos cardíacos, renales, hepáticos, neurológicos).

El prurito (picazón) está muy poco presente al inicio de la evolución, pero puede aparecer durante infecciones microbianas secundarias o complicaciones, lo cual constituye a veces una trampa diagnóstica. De igual modo, otras afecciones cutáneas son posibles, como seborréa grasa, otitis ceruminosa, alopecia del hocico o de la punta de la cola.

El diagnóstico de las dermatosis hormonales es delicado y requiere un trabajo minucioso tanto en el plano clínico, como en la interpretación de los análisis hormonales en sangre. Las enfermedades endocrinas pueden tener un pronóstico grave, algunas son mortales cuando están relacionadas con el crecimiento de un tumor canceroso, o bien si no son tratadas adecuadamente.

Esta ficha temática detallará por tanto:

• el síndrome de Cushing
• el hipotiroidismo
• las dermatosis hormonales de origen sexual

El síndrome de Cushing

Se trata de una impregnación crónica del organismo por un exceso de producción de corticoides (glucocorticoides) por las glándulas suprarrenales (hipercorticismo endógeno) o por un exceso de su aporte (hipercorticismo endógeno o iatrogénico). La anomalía secretora se debe ya sea a un tumor suprarrenal o a un tumor de la hipófisis que provoca una hiperestimulación de las suprarrenales por la producción de una molécula específica, el ACTH.

Las glándulas suprarrenales son dos glándulas situadas sobre los riñones (de ahí su nombre) que secretan diversas hormonas (adrenalina, andrógenos, aldosterona, glucocorticoides).
En caso de hipercorticismo suprarrenal, se distinguirán tumores poco agresivos (adenomas) y tumores malignos (adenocarcinomas), el pronóstico de la enfermedad no siendo evidentemente el mismo. En caso de origen hipofisario, se trata de adenomas, por tanto, de un hipercorticismo de evolución en general más lenta.

Presentaciones clínica y epidemiológica

Las razas preferentemente afectadas son los Caniches, los Teckel, los Terriers. Se trata de una enfermedad de perro senior (promedio de edad 11 años).

La impregnación excesiva en corticoides provoca una enfermedad general y no solo dermatológica. Los síntomas generales son notablemente el aumento en el consumo de bebida, pero también del apetito, un abdomen colgante (aumento del tamaño del hígado), fatigabilidad, pérdida muscular, problemas de reproducción.

Los signos cutáneos se manifiestan por una alopecia distribuida en los flancos, bilateral, simétrica, sin picazón, con adelgazamiento de la piel, vasos sanguíneos cutáneos más visibles, comedones, secundariamente infecciones bacterianas, fúngicas o parasitarias (demodicosis) y por lo tanto rascado.

Las complicaciones son frecuentes, especialmente si la enfermedad no se detecta a tiempo: infecciones urinarias (renales, vesicales), insuficiencia cardíaca relacionada con la hipertensión arterial, formación de coágulos (embolia).

En el gato, el síndrome de Cushing se asocia frecuentemente con una diabetes mellitus que, por tanto, deberá buscarse en paralelo.

Diagnóstico

Se basa en análisis de sangre clásicos (hematología, bioquímica) y en pruebas hormonales (test ACTH, pruebas de supresión con dexametasona). Estas pruebas evidencian una producción interna excesiva de corticoides. A veces, permiten distinguir una afección de la hipófisis (adenoma) de una de las 2 glándulas suprarrenales (adenoma o carcinoma). La imagenología también es muy importante para precisar el origen del hipercorticismo: la ecografía, el escáner o la resonancia magnética aportan detalles fundamentales para orientar el tratamiento.

Tratamiento

El tratamiento médico actualmente se basa en el uso de una molécula que bloquea la síntesis de los glucocorticoides por las suprarrenales, el trilostane. El trilostane es muy eficaz tanto en hipercorticismos de origen hipofisario como suprarrenal, con pocos efectos secundarios. Su veterinario ajustará la dosis durante las primeras semanas en función de la respuesta clínica y los controles sanguíneos. Otros medicamentos fueron utilizados antes del trilostane, como el o,p’-DDD, la isotretinoína, el ketoconazol, diversos neurotransmisores, con resultados inconstantes y costos elevados.

El tratamiento quirúrgico es interesante en caso de tumor suprarrenal operable, es decir, sin metástasis (especialmente pulmonares), ni invasión de la vena cava. Requiere un cirujano experimentado, y posteriormente un seguimiento médico riguroso.
La tasa de supervivencia varía de unas semanas a varios años, en promedio 2 años en caso de origen hipofisario, a 4 años después de cirugía de un tumor no metastásico de la suprarrenal. Cabe destacar que las complicaciones médicas son la causa de más de la mitad de las muertes.

Hipotiroidismo

Es una enfermedad hormonal rara debida a una disminución de la producción, acción o defecto de actividad de las hormonas tiroideas (T3, T4) en el organismo. Son producidas por la glándula tiroides situada en el nivel del cuello, y constituida por dos lóbulos. El hipotiroidismo probablemente se diagnostica en exceso, sobre criterios clínicos o sanguíneos poco rigurosos. La evolución de esta disendocrinia es a menudo lenta, a lo largo de varios años, y los síntomas son a veces sutiles y poco específicos dado los efectos muy variados de las hormonas tiroideas.

La principal causa de hipotiroidismo es una inflamación de origen inmunitario, llamada tiroiditis linfocítica-plasmocitaria. También existen causas congénitas, médicas, o relacionadas con tratamientos quirúrgicos o radioterapia.

Los primeros síntomas aparecen cuando las ¾ partes de la tiroides no son funcionales, lo que explica la evolución insidiosa y crónica. La frecuencia real de la enfermedad es muy baja, y se puede estimar que muchos diagnósticos son en exceso.

Presentación clínica y epidemiológica

No existen predisposiciones raciales claras, aunque el Labrador, el Golden retriever, el Boyero de Berna, el Leonberger y el Setter están en riesgo. Se ha mencionado una transmisión genética familiar en algunas razas (Setter, Boxer, Bobtail, Beagle, Dálmata, Gran Danés).

El hipotiroidismo afecta preferentemente a perros adultos, entre 6 y 10 años, pero las razas grandes y las razas expuestas parecen ser afectadas más jóvenes.

Los síntomas son generales y/o dermatológicos, pero existe una amplia variedad de signos clínicos debido a las múltiples acciones de las hormonas tiroideas en el organismo, en particular en el crecimiento, el sistema nervioso, el uso del oxígeno y de los nutrientes. El hipotiroidismo es por tanto una enfermedad multisistémica: los perros pueden presentar una afección general, cutánea o ambas al mismo tiempo.

Clásicamente, se describen fatigabilidad, letargo, aumento de peso pero no son sistemáticos. También se reportan afectaciones neuromusculares (polineuropatías, debilidad muscular, síndrome vestibular), cardiovasculares (bradicardia), hematológicas (anemia arregenerativa, trastornos de la coagulación), inmunitarias (disminución de las defensas), oculares (depósitos corneales lipídicos), trastornos de la reproducción, obesidad, y retrasos de crecimiento en las formas congénitas.

Desde un punto de vista dermatológico, los signos clínicos son aquí nuevamente variados porque las hormonas tiroideas afectan el crecimiento del pelo (fase anágena), la producción de sebo y la síntesis de la capa córnea de la epidermis.

Aunque la alopecia no pruriginosa simétrica de los flancos, el cuello y la cola (« cola de rata »), por defecto de crecimiento, es frecuente, no es característica. El hocico y las zonas de fricción pueden estar afectados, con hipermelanosis (coloración negruzca) y engrosamiento cutáneo. El pelaje es apagado, fino, seco y se desprende fácilmente, con un crecimiento lento después del corte. A veces se observan descamación (« caspa ») y un estado querato-seborreico. También son posibles complicaciones infecciosas bacterianas o fúngicas (levurosis), así como otitis externa ceruminosa.

Diagnóstico

Debe ser riguroso y correlacionar signos clínicos, biológicos y dosificaciones hormonales para evitar tratar innecesariamente a « falsos » hipotiroideos.

La sospecha clínica se basa en una fatiga crónica y de lenta evolución que no debe confundirse con un envejecimiento fisiológico, y/o una pérdida de pelo generalmente simétrica, no pruriginosa, o bien un defecto de crecimiento. Obviamente, otras patologías crónicas pueden manifestarse como un síndrome de fatiga y deberán considerarse. Las dermatosis alopecícas como las anomalías congénitas de los pelajes (alopecia de pelajes diluidos, alopecia recurrente de los flancos, displasia folicular) u otras enfermedades hormonales como el hipercorticismo formarán parte del diagnóstico diferencial.

La confirmación biológica de la disminución en la secreción de hormonas tiroideas debe, por lo tanto, correlacionarse con una fuerte sospecha clínica. Un análisis de sangre puede mostrar una anemia moderada (disminución de los glóbulos rojos y del nivel de hematocrito) y un aumento en los niveles de colesterol y triglicéridos. Las biopsias cutáneas no son específicas y sugieren un origen endocrino.

La medición de la T4 total (tetraiodotironina) asociada a la de la TSH (tirotropina TSH) es el examen de referencia. En la práctica, el valor de T4 debe ser muy bajo, incluso colapsado (inferior a 12 nmol/l) y el de TSH aumentado (superior a 0,55 ng/ml) excepto al final de la evolución. También es posible la medición de la T4 libre.

Pueden realizarse otros exámenes, como la búsqueda de anticuerpos, la imagen de la tiroides (ecografía, gammagrafía) pero de interés limitado en la especie canina. Por último, es posible una prueba terapéutica, con suplementación tiroidea durante algunas semanas y observación de los efectos, aunque el efecto sobre el crecimiento del pelo es sistemático.

El tratamiento consiste en la administración oral de levotiroxina a la dosis de 10μg/kg, 2 veces/día: existen dos presentaciones veterinarias. Esta dosis se puede duplicar en caso de respuesta insuficiente en algunos (raros) casos. La posología utilizada es superior a la empleada en humanos donde la absorción y actividad del extracto tiroideo es diferente. Los efectos secundarios son raros y reversibles: trastornos del comportamiento, diarreas, aumento de la ingesta de líquidos. La facilidad del manejo terapéutico no debe justificar tratamientos no justificados, basados en un diagnóstico demasiado rápido o no fundamentado por una sólida base clínica.

La respuesta positiva se observa primero en los signos generales en 1 a 4 semanas, luego en el crecimiento del pelaje y la mejora cutánea en unos 2 meses.
El seguimiento biológico se realiza al cabo de uno a dos meses mediante un control sanguíneo del nivel de T4 que debe ser superior a 20 nmol/l (idealmente entre 25 y 45). Posteriormente, controles regulares durante el año junto con un seguimiento clínico son suficientes.

Existen casos de « falsas » hipotiroidias por disminución reactiva, en particular durante otras enfermedades hormonales, infecciones crónicas, insuficiencia renal o hepática o durante terapias prolongadas (corticoterapias, fenobarbital en epilepsia). Es importante saber identificarlos para no suplementar innecesariamente a los animales.

La hipotiroidia es, por lo tanto, una disendocrinia con múltiples repercusiones, generales y dermatológicas, caracterizada principalmente por fatiga y una alopecia simétrica con defecto de crecimiento. La suplementación oral con extractos tiroideos es bastante sencilla de implementar pero debe justificarse mediante un diagnóstico bien establecido y no por una sospecha clínica o análisis dudosos. Atención en particular a las dermatosis que se manifiestan como alopecias no inflamatorias que pueden sugerir una hipotiroidia. Su veterinario podrá realizar los exámenes discriminatorios si es necesario.

Dermatosis hormonales de origen sexual

Se trata de dermatosis raras, secundarias a desequilibrios endocrinos debidos a tumores de las gónadas, ovarios y testículos, que se acompañan sobre todo de signos generales. Se distingue el hiperestrogenismo en la hembra y tres tipos de tumores testiculares en el macho.

Hiperestrogenismo o desequilibrio ovárico en la hembra

Esta disendocrinia es consecuencia de una impregnación excesiva en estrógenos debido a un tumor secretante ovárico o quistes ováricos, y se traduce en anomalías del ciclo ovárico, signos genitales, cutáneos y hematológicos. Los estrógenos ralentizan el crecimiento piloso, por tanto, la fase anágena (cf ficha sobre el pelaje), en particular en las regiones peri-genitales, peri-anales, los flancos, la cara posterior de los muslos y el abdomen.

Son enfermedades de la perra anciana (10 años de media), caracterizadas por una pérdida de pelo bilateral simétrica, comenzando en la región peri-genital, perineal, con extensión progresiva hacia adelante. La alopecia a veces se acompaña de hiperpigmentación y/o engrosamiento de la piel, una dermatosis seborreica, comedones, y complicaciones infecciosas.

También están presentes signos hematológicos y ginecológicos. Se pueden observar infecciones uterinas (piometra), hipertrofia vulvar, hinchazón de las mamas o pseudopreñez (lactancia de pseudogestación), así como una anemia grave debido a la acción de los estrógenos.

Habrá que distinguirse clásicamente de otras dermatosis hormonales, alopecias congénitas y algunas dermatosis como la demodicosis o las tiñas extensivas. Exámenes complementarios de imagen (radiografía, ecografía), acompañados de un hemograma que muestre anemia y una clínica evocadora permitirán confirmar la sospecha. Repetir las dosificaciones hormonales de estradiol y progesterona puede ser útil.
La extirpación quirúrgica por ovariohisterectomía es curativa, pero debe acompañarse de quimioterapia en presencia de metástasis. En este último caso o si hay presentes signos hematológicos asociados (anemia), el pronóstico será mucho más reservado.

Hiperandrogenismo o dermatosis debido a tumores testiculares en el macho

Se distinguen tres tipos de tumores del testículo en el macho: leydigomas de comportamiento benigno, seminomas y sertolinomas que pueden metastatizar aunque raramente (aproximadamente 10% de los casos).

Clínicamente, se observa clásicamente una alopecia bilateral simétrica, que empieza en la región peri-genital, perineal, con extensión progresiva hacia adelante (abdomen, flancos, tórax, cuello). Se acompaña de hiperpigmentación, eritema a lo largo del prepucio, comedones, un pelaje fino y apagado. Las seborreas y las complicaciones infecciosas son frecuentes, con la aparición secundaria de picazón.

Los leydigomas producen testosterona y se traducen en tumores peri-anales (circumanalomas), los sertolinomas y seminomas secretan estrógenos. En este último caso, se observa un síndrome de feminización: se caracteriza por atrofia del pene, hinchazón mamaria, cambios de comportamiento (atracción de otros machos) e incluso hematológicos (anemia y disminución del número de células de la línea sanguínea) o biológicos (aumento en los niveles de calcio). Es posible un síndrome prostático (hipertrofia) caracterizado por pérdidas sanguíneas uretrales, trastornos urinarios (infecciones, micciones anormales) o defecación (dificultades para expulsar las heces).

Aquí nuevamente el diagnóstico se basa en la imagen (ecografía testicular), análisis de sangre (hematología) y hormonales (medición de la testosterona y los estrógenos). Si el balance de extensión no muestra metástasis, el tratamiento curativo es la castración de ambos testículos, incluidos aquellos que no parecen clínicamente afectados. De lo contrario, la quimioterapia o incluso la radioterapia son posibles.

Alopecia X

Se trata de una dermatosis del joven adulto, que afecta preferentemente a perros de razas nórdicas, para la cual se sospecha un origen genético asociado a un déficit en la síntesis de hormonas sexuales o una falla en su acción sobre el pelo.

El pelaje se vuelve más escaso, parece lanoso (« pelaje de cachorro ») debido a una caída principalmente de los pelos primarios y a una persistencia de los pelos secundarios. Con el tiempo, las áreas de depilación afectan las zonas de roce (cuello, parte posterior de los muslos) preservando las extremidades y la cara. Una sequedad cutánea y una hiperpigmentación acompañan a la alopecia.

El diagnóstico se basa en un conjunto de presunciones que agrupan el aspecto clínico, la exclusión de otras dermatosis alopécicas no inflamatorias y no pruriginosas y el examen histopatológico. Las mediciones hormonales sexuales son difíciles de interpretar.

Se han propuesto diversos tratamientos con éxitos variados: esterilización, colocación de un implante de deslorelina que bloquea la síntesis de las hormonas de la fertilidad, trilostano, melatonina. Los cuidados locales con tópicos hidratantes y emolientes y el aporte de ácidos grasos esenciales ω3-ω6 son importantes para combatir la xerosis cutánea.

Conclusión

Las dermatosis de origen hormonal en perros tienen inicialmente una presentación clínica idéntica caracterizada por una pérdida de pelaje simétrica en el tronco, sin prurito, con hiperpigmentación de la piel. Los signos generales están sistemáticamente presentes y explican que son enfermedades serias, de diagnóstico delicado, para las cuales es necesario un seguimiento regular y cuidadoso.